Définir l'immunité innée Exercice de connaissances

Notre organisme est soumis tous les jours à des attaques d'agents pathogènes comme les bactéries, les virus, les champignons, etc. Ceux-ci tentent de pénétrer dans notre organisme afin de s'y multiplier aux dépens du bon fonctionnement de nos cellules. Ainsi lorsqu'un agent infectieux pénètre dans nos tissus, notre organisme réagit par un ensemble de réactions rapides que l'on appelle immunité innée. Nous verrons ici ce qu'est l'immunité innée.

Tout d'abord notre organisme est pourvu de différentes barrières qui visent à empêcher la pénétration des agents pathogènes. Certaines sont mécaniques comme le revêtement des zones en contact avec l'extérieur par un mucus qui retient l'agent infectieux, ou encore des mouvements de cils qui empêchent la pénétration de l'agent infectieux, on peut retrouver ce type de barrière dans les voies aériennes par exemple. D'autres sont des barrières physicochimiques comme l'acidité de l'estomac qui va détruire une bonne partie des agents infectieux. Enfin, d'autres sont des barrières écologiques comme la flore en symbiose dans nos intestins (microbiote) qui va produire des substances anti-microbiennes. Ces barrières vont limiter l'entrée d'agents infectieux mais dans certains cas ceux-ci arrivent tout de même à pénétrer dans notre organisme. Dans ce cas les défenses immunitaires se mettent en place et la plus rapide est l'immunité innée.

L'immunité innée est présente dès la naissance, en effet on peut observer des réactions inflammatoires chez le nouveau né. Ces réactions inflammatoires sont le principal mécanisme de l'immunité innée. Elle ne nécessite donc pas d'apprentissage de la part de notre organisme d'où le terme d'innée (par opposition à acquis). Elle est assurée par des cellules sanguines appelées leucocytes. Ses caractéristiques sont héritées génétiquement et c'est elle qui intervient le plus rapidement dès qu'il y a un signal de pénétration d'un agent pathogène.

La réaction inflammatoire aiguë est initiée par la reconnaissance d'agents pathogènes par les cellules sentinelles présentes dans nos tissus. Suite à cette reconnaissance des agents pathogènes, la réaction inflammatoire s'enclenche, provoquant : douleur, chaleur, rougeur et gonflement. Afin de diminuer ces symptômes désagréables, il est possible de prendre des molécules anti-inflammatoires. Nous verrons ici le déroulement de la réaction inflammatoire, et l'action que peuvent avoir les anti-inflammatoires sur cette réaction.

La réaction inflammatoire commence par la reconnaissance des agents infectieux au niveau de molécules conservées appelées PAMP qui sont reconnues par les PRR, récepteurs présents à la surface des cellules sentinelles de l'immunité innée. Ces cellules sentinelles sont les cellules dendritiques, les mastocytes et les macrophages. Les mastocytes en particulier vont alors libérer des médiateurs chimiques qui vont jouer un rôle important pour l'efficacité de cette réponse immunitaire. Ils libèrent tout d'abord de l'histamine et des prostaglandines. Ces molécules vont avoir un rôle vasodilatateur, qui va augmenter l'afflux sanguin et va être à l'origine des rougeurs. De plus ces deux médiateurs chimiques vont augmenter la perméabilité vasculaire, c'est-à-dire qu'ils vont faciliter la sortie du sang des autres leucocytes impliqués dans la réaction inflammatoire (monocytes et granulocytes). Le nombre de cellules va augmenter au niveau de la zone inflammatoire en parallèle avec la vasodilatation. Cela va entraîner un gonflement. En parallèle de ce recrutement, les prostaglandines libérées par les mastocytes, vont aller stimuler plusieurs fibres nerveuses présentes au niveau du foyer d'inflammation. D'une part elles vont stimuler les fibres nociceptives (sensibles à la douleur), ce qui va engendrer une sensation de douleur. D'autre part, elles vont stimuler les neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle, et vont entraîner la chaleur.

Cette réponse est donc très rapide. Elle représente la première ligne de défense de notre organisme, sachant que les cellules sentinelles sont les premières à détecter la présence des agents infectieux. Cependant l'efficacité de l'immunité innée ne permet pas toujours de détruire totalement l'agent infectieux et laisse place à une réaction immunitaire plus lente mais spécifique que l'on appelle immunité acquise. La destruction des agents pathogène se réalise par la phagocytose.

La phagocytose se déroule en plusieurs étapes. La première est la reconnaissance de l'agent infectieux. Puis il y a internalisation de l'agent infectieux par endocytose, ce qui forme une vésicule appelée phagosome. Ensuite le phagosome fusionne avec un lysosome déjà présent dans le cytoplasme de la cellule, formant après fusion un phagolysosome. Le lysosome contient de nombreuses enzymes qui vont permettre la digestion de l'agent infectieux et donc sa destruction. Les déchets d'agents infectieux seront ensuite libérés dans le milieu extracellulaire par exocytose.