Expliquer la reconnaissance des éléments à phagocyter Exercice de connaissances

Lors de l'entrée d'un élément étranger dans notre organisme, celui-ci est immédiatement repéré par notre système de défense. L'agent extérieur est identifié et il va être détruit grâce à la mise en place d'une réponse inflammatoire aiguë. Mais comment les cellules sont-elles capable de reconnaître l'élément infectieux et d'entraîner sa destruction ? Nous verrons cela en parlant tout d'abord de la reconnaissance des éléments infectieux par les cellules sentinelles puis de leur destruction pendant la réponse inflammatoire.

Dès l'entrée de l'agent infectieux dans notre organisme, celui-ci est reconnu par les cellules de l'immunité innée comme les cellules dendritiques, les macrophages et les mastocytes. Ces cellules sont capables d'identifier les pathogènes, grâce à des récepteurs qui reconnaissent des motifs moléculaires caractéristiques des micro-organismes qui sont très conservés au cours de l'évolution. Ces motifs moléculaires sont appelés PAMP. Les récepteurs des cellules sentinelles capables de reconnaître les PAMP sont les PRR. Les PAMP sont des molécules accessibles (au niveau de la membrane ou de la paroi) et souvent très représentées sur les micro-organismes. Chaque groupe de micro-organismes possède un certain nombre de PAMP caractéristiques. Par exemple, le lipopolysaccharide (LPS) est typique des parois des bactéries Gram négatif. Les PRR sont exprimés par toutes les cellules de l'immunité innée et chaque type cellulaire en possède un certain jeu. Au niveau fonctionnel, on distingue les PRR qui permettent la phagocytose et ceux qui permettent l'activation des cellules.

Les cellules sentinelles vont donc être activées lors du contact PRR-PAMP et cela va entraîner une libération de médiateurs chimiques. Les médiateurs chimiques libérés tels que les cytokines et les prostaglandines vont activer la réponse immunitaire innée en induisant plusieurs événements. D'une part, elles vont permettre une vasodilatation des vaisseaux situés sur la zone infectée, ainsi que l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux. Cela va entraîner une augmentation de l'afflux sanguin, ainsi qu'une sortie des leucocytes de sang vers le tissu infecté facilitée. D'autre part, ces médiateurs chimiques vont recruter les leucocytes (globules blancs) circulant dans le sang et impliqués dans la réponse inflammatoire, tels que les monocytes et les granulocytes. Il y a donc un afflux de cellules immunitaires au niveau de la zone infectée, ces cellules vont pouvoir détruire les agents infectieux.

Toutes les cellules impliquées dans la réponse inflammatoire ont au niveau de leur membrane des récepteurs type PRR. Elles vont donc être capable de reconnaître les agents infectieux au niveau de leur PAMP et ensuite de les détruire par phagocytose. La phagocytose se déroule en plusieurs étapes. La première est la reconnaissance de l'agent infectieux par l'adhésion PRR-PAMP. La seconde est l'internalisation de l'agent infectieux par endocytose, ce qui forme une vésicule appelée phagosome. Ensuite, le phagosome fusionne avec un lysosome déjà présent dans le cytoplasme de la cellule, formant après fusion un phagolysosome. Le lysosome contient de nombreuses enzymes qui vont permettre la digestion de l'agent infectieux et donc sa destruction. Les déchets d'agents infectieux seront ensuite libérés dans le milieu extracellulaire par exocytose. Ainsi, grâce à la reconnaissance PRR-PAMP, l'agent infectieux est identifié et détruit par phagocytose.